翻译原文：
B?chlerP,BaladronMJ,MeniasC,etal.MultimodalityImagingofLiverInfections:DifferentialDiagnosisandPotentialPitfalls.Radiographics.Jul-Aug;36(4):-23.
初译：姜红丽1，刘丽丽2，黎良山3
审核：吴励4
译者单位：1医院影像科；2哈尔滨医院PET/CT诊断科；3医院放射科；4上海交通大学博士后流动站。
寄生虫感染阿米巴脓肿阿米巴肝脓肿是溶组织内阿米巴感染最常见的肠外并发症。这种原虫感染在非洲，东南亚和中美洲和南美洲流行(24,48)。
阿米巴脓肿病人常为成年男性（男性比女性多10倍）。肝脓肿的临床表现为右上腹痛，发烧，咳嗽和肝肿大。诊断需溶组织内阿米巴特异性抗原检测，粪便标本DNA和血清抗阿米巴抗体检测(48)。
甲硝唑治疗是主要方法，足以根治大多数患者，甚至一个疗程即可(48)。阿米巴脓肿的患者通常不需要穿刺治疗(48)，但对诊断不明确（需注意化脓性脓肿或阿米巴脓肿细菌双重感染）、对甲硝唑药物治疗不敏感（治疗4天后持续发热或疼痛），有破裂高危因素、较大脓肿的病人（尤其病变破裂入胸腔或心包内）仍需考虑(48)。
临床症状消失后长达2年，影像上所示脓肿才能吸收；因此，对临床症状好转的患者，影像表现持续异常，治疗方案不需要重新制定或行进一步检查(49)。
阿米巴肝脓肿影像表现为典型的单房，虽然30%的病例可出现分隔(50)。70-80%病变为单发并发生在肝右叶，典型发生在肝包膜附近，很难与单发化脓性脓肿鉴别(50)。在超声上，表现为低回声及均匀一致的圆形或卵圆形团块，内部低回声，无明显壁回声及后壁回声增强(12,51)。肝脏局灶性病灶合并膈肌破裂要高度怀疑阿米巴肝脓肿(50,51)。
增强CT检查，阿米巴肝脓肿表现为边界清晰的混杂液体密度影及环形强化(50)。它的包膜也可表现为“靶征”或“双边”征（图13）。肝外蔓延很常见(50,51)。MR表现与其他化脓性脓肿表现相近，在T1WI上表现为低信号，在T2WI为高信号，常伴有病变周围水肿(52)。
图13.女性，44岁，阿米巴脓肿，中美洲旅行后3周出现发热、右上腹疼痛。轴位CT图像显示肝右叶边界清楚的低密度病变，周边厚壁呈“靶征”或“双边征”（长箭）。血清学检测显示溶组织内阿米巴阳性。阿米巴脓肿的表现类似单房性化脓性脓肿。
棘球绦虫感染棘球蚴病是一种世界性的人畜共患病，通过摄入被棘球绦虫虫卵污染的食物或水而产生。最常见的人类棘球蚴病是囊性和泡状包虫病(53)。
囊状棘球蚴病（包虫病）是最常见的类型，由细粒棘球绦虫引起，细粒棘球绦虫是一种遍布世界各地的绦虫。肝脏是最常受累的脏器，占70-75%(53)。
病人可以无临床症状，尤其囊肿体积小时。较大的囊肿可能会产生腹痛，可触及的右上腹部肿块或阻塞性黄疸（12,53）。
囊肿破裂可致过敏反应并可种植到身体其他部位。囊肿细菌双重感染发展为肝脓肿的也有报道（53）。
成熟的肝包虫囊肿是由三层组成(11,54)：（a）内囊（内层或生发层），围绕中心液性囊腔的活性组织;(b)外囊（中层），由生发膜分泌的无细胞性薄膜；(c)包囊（外层）：一个厚的纤维囊，与宿主肝实质反应相关。囊肿内可见子囊，由内囊内陷形成(11)。它们是囊肿活力的标志。如果子囊破裂，头节释放进入囊液，形成称为棘球蚴砂的白色沉积物（24）。
影像学特征足以诊断囊性棘球蚴病，尤其当子囊出现的时候。血清学抗体检测有助于诊断，在肝囊性病变中其敏感性可高达85-98%，但所有检查的特异性受限于交叉反应（53）。
肝包虫病的超声表现为从纯囊性到实性表现的假性肿瘤。WHO依据超声表现对肝包虫病进行分型，用来评估分期、指导适当治疗(53)。分为6型：
1.囊性病变（CL）：活跃的单房囊肿，内部均匀无回声、囊壁显示不清晰。
2.E棘球蚴囊肿(CE)1型：活跃的单房囊肿，内部均匀无回声、囊壁清晰。当病人体位改变时，可见棘球蚴砂所致的细小回声飘落（“暴风雪征”）。
3.CE2型：活跃的分隔多囊型，壁清晰可见。由包虫基质分隔的子囊可以部分或全部填充至单房母囊内，呈“辐轮征”。
4.CE3型：活跃的单房囊肿内有漂浮、分离的膜（“睡莲征”），睡莲征形成是由于包虫死亡，囊内压力减低所致。
5.CE4型：高低混合回声的囊肿（炎性假瘤表现），腔内未见子囊结构，表现为“羊毛球征”，提示基膜退化（图14）。这种类型的大多数囊肿是没有活性的。
图14.患者，女性，31岁，肝包虫囊肿，右上腹疼痛。肝右叶轴位超声图像显示不均质肿块（*），内高低混合回声（呈假肿瘤表现）、囊腔内可见漂浮退化的膜（箭）（呈“羊毛球”征）。
6.CE5型：这个分期的囊肿表现为囊壁部分或全部钙化，部分钙化的囊肿并不总是提示囊体死亡，但囊壁及中心内容物全部钙化常提示囊体死亡(24,53)。
与超声表现相似，CT表现也可对应囊肿生长分期：单房，伴子囊形成，部分或密集钙化，囊壁在CT平扫上表现为高密度，子囊比母囊的密度低(图15)。分离的内囊膜（“睡莲征”）表现为囊内线性高密度影(54)。密集钙化的囊肿是无活力的标志。
图15.南美洲男性，42岁，肝包虫囊肿，右上腹疼痛。轴位增强CT图像显示典型包虫囊肿的特征：右肝一个巨大囊性肿块内多个低密度的子囊。注意，子囊（箭）密度低于囊基质（*）。
MR是显示包囊，基质及棘球蚴砂（由游离头节碎片组成）和子囊(11)最好的影像学检查方法(图16)。在T1WI，T2WI上，包囊表现为低信号环，这是因为包囊是由纤维组织构成，并可见钙化。包虫基质在T1WI上呈中至低信号及T2WI上中至高信号(55)。当子囊出现时，相对于基质，子囊在T2WI上信更高(54)，信号接近于胆管或脑脊液(图16)。对比增强后，囊内容物不强化，可见分隔。纤维包囊可呈轻度延迟强化。
图16.智利男性，37岁，肝包虫病，右肋下疼痛。（a）轴位MRT2WI显示包囊由于纤维成分呈明显的低信号环（箭）。包膜钙化也可以解释包囊低信号。包虫囊肿基质（*）呈中等信号。当有子囊（箭头）出现，T2WI上相对于基质呈高信号，提示是一个有活性的囊肿。（b）轴位同相位MRT1WI图像显示低信号纤维囊壁（箭）。包虫基质（*）呈中等信号。子囊（箭头）相对于包虫基质通常呈较低的T1信号。（c、d）轴位压脂T1WI增强扫描门脉期（c）和延迟期（d）均未见囊肿内容物强化。囊壁（箭头）显示轻度强化。
一些包虫囊肿内可见气-液平面或脂肪球(图17)(54)，囊内脂肪来源于胆汁中的脂质成分，提示两者之间有沟通破裂的可能。值得注意的是不要和含有脂肪成分的肝脏肿瘤例如肝腺瘤或恶性肿瘤（均为实性肿物，富血供肿瘤）相混淆。
图17.女性，57岁，含脂肪包虫囊肿。（a）轴位CT平扫显示肝脏病灶内一个脂肪球（箭）。囊内脂肪可能来自胆汁脂质成分，提示沟通破裂。（b）轴位梯度回波同相位MRT1WI显示病灶内高信号灶（箭）。（c）轴位梯度回波反相位MRT1WI显示囊肿内脂肪，这一表现通过化学位移伪影和周围脂质成分（箭）的信号消除来证实。
肝包虫的治疗包括抗寄生虫药例如阿苯达唑或甲苯咪唑，手术（包囊摘除术）和/或经皮引流注射原头蚴除蚴剂（最好选用95%乙醇）。
鉴别诊断和潜在的陷阱胆管囊腺瘤和囊腺癌与包虫囊肿乏血管性不同，多房囊性胆管囊腺瘤和囊腺癌内部分隔及壁结节可见强化（图18）（56）。然而，当胆管囊腺瘤或囊腺癌的分隔钙化时，则无法明确分隔是否强化。
图18.肝包虫囊肿与肝囊性肿瘤，（a，b）女性，49岁，腹部肿块。（a）轴位梯度回波同相位T1WI显示肝脏囊性低信号病灶，内见间隔（箭头）。（b）轴位增强延迟T1WI示囊肿内无强化，分隔呈低信号（箭头）。（c，d）女性，57岁，胆管囊腺瘤，因肝脏病变无法确诊，随诊。（c）轴位梯度回波同相位T1WI示分叶状囊性肝脏病变，内有分隔（箭）。（d）轴位增强压脂T1WI示分隔不规则，呈中度强化（箭头），这有助于与肝包虫囊肿鉴别。
复杂性或出血性肝囊肿或巨大胆管错构瘤T1WI高信号有助于鉴别复杂或出血性肝囊肿、巨大胆管错构瘤及包虫病（图19）。巨大的胆管错构瘤有出血倾向（57），包虫囊肿出血是一种非常罕见的并发症（58）。
图19.女性，51岁，与包虫病表现相似的出血性肝囊肿，急性上腹部疼痛。（a）轴位T2WI显示一个中等信号的巨大肝囊肿，内见波浪样低信号带（箭），类似分离的膜。（b）轴位T1WI显示囊肿内高信号，与出血成分表现一致。包虫囊肿出血是非常罕见的并发症，诊断为包虫囊肿的可能性很小。
单纯性肝囊肿单房性包虫囊肿罕见，但与肝囊肿表现相同（59）。以下的影像学表现是诊断的唯一线索：棘球蚴砂，囊壁局灶或节段性增厚，脾、肺中共存的棘球蚴囊肿，周围胆管扩张，肝段或肝叶萎缩，卫星囊肿，囊肿呈长条形（59）。然而，鉴别两者具有挑战性，有时无法鉴别。
肝片形吸虫病肝片吸虫病是由肝片吸虫引起的。感染的主要途径是食用附着了片吸虫囊蚴的水芹或类似的绿色蔬菜。片形吸虫病在南美洲、古巴、埃及、伊朗、土耳其和部分西欧地区流行（60）。
终宿主的感染分为两个阶段：实质/肝脏（迁移）期和胆道期。在实质期，孵出的童虫穿透肠壁，在腹腔内迁移，并钻破肝被膜进入肝实质（61、62）。在肝吸虫的迁移过程中，肝组织被机械性破坏，迁移区周围可见炎症。胆道期始于寄生虫进入肝的胆管。吸虫在胆道内成熟和产卵。
临床上，片吸虫病患者出现右上腹疼痛是由于寄生虫产生的肝包膜刺激和被膜下脓肿导致的（62），还可能出现发烧、体重减轻、瘙痒和皮疹。血嗜酸粒细胞增多发生于肝实质期（62）。血清学检查、或经内镜、经皮穿刺胆汁、肝组织或大便见虫卵可以明确诊断（60,62）。三氯苯咪唑是世界卫生组织推荐的治疗肝片吸虫病的药物（63）。然而，这种药物并没有得到美国FDA的批准。硝唑尼特可以替代三氯苯咪唑，但对其疗效和耐受性需要更多的研究（60）。
肝片吸虫患者超声实质期有包膜下融合、边界不清的低回声结节（图20）。在胆道期，可见胆管炎引起的胆囊壁或胆总管增厚，轻度肝内胆管扩张。如果寄生虫是活的，超声可见胆总管或胆囊内移动的5–25mm叶状或曲线状蜗牛样回声（62）。
图20.男性，60岁，肝片吸虫病，患者发热、盗汗，入院前3个月有水芹摄入史。肝左叶超声矢状位图像示边界不规则的融合的低回声结节（测量卡尺标记之间；箭），周围可见稍高回声炎性实质。实验室检查证实嗜酸性粒细胞增多，达60%、片形吸虫免疫球蛋白G抗体阳性、患者粪便中有片形吸虫卵。
在CT上可见多个小的（直径达到2-3cm）边界不清融合的包膜下结节（图21）。这些结节沿着中央汇管区向肝门聚集。炎性低密度区呈线状走形，肝包膜深处最常见。可见反应性淋巴结、肝周积液（62）。
图21.女性，59岁，片形吸虫病，出现右上腹疼痛。轴位增强CT显示肝右前叶大面积节段性炎症，伴多个卫星微脓肿（箭头所示），沿静脉分布。
肝包膜下血肿是一种罕见的但致命的并发症（64）。在MRI上片吸虫病有5种表现：（a）肝周炎或包膜炎；（b）包膜下—门静脉周围边界不清的线状带（图22）；（c）肝脏节段性炎症伴有地图样边缘；（D）边缘强化的脓肿；和（e）局灶性炎症后纤维化（65）。病变区、实质炎症、脓肿T1WI均呈低信号、T2WI高信号、DWI弥散受限（图22d）。晚期纤维化在T1和T2WI上表现为低信号。MRCP可显示位于远端胆管或胆囊内的寄生虫，呈模糊、细长的低信号充盈缺损（图22e）
图22.男性，60岁，肝片吸虫病，出现发热、盗汗。入院前3个月有水芹摄入史（与图20为同一患者）。（a）轴位梯度回波同相位T1WI示肝左外及肝右后段包膜下模糊低信号影（箭）。（b）轴位增强动脉期压脂T1WI示早期强化的炎性区域（箭）和周围肝实质。（c）轴位增强延迟期压脂T1WI示寄生虫所在实质区强化（箭）。（d）轴位DWI（b=sec/mm2）示肝左叶的肝包膜下不规则模糊区内水分子弥散受限，沿肝门区方向集中（箭）。肝后段另一包膜下炎症也显示水分子弥散受限（箭头）。（e）冠状位T2WI示在远端胆管不规则低信号线性充盈缺损（箭头），内镜证实是活的寄生虫。
鉴别诊断和潜在的陷阱Caroli病、硬化性胆管炎肝胆片吸虫病的表现可与Caroli病、硬化性胆管炎相似。门静脉周围无强化低密度结节内出现强化的小点，与Caroli病出现的“中心点征”相似（图23）。肝吸虫的肝门静脉周围的线状影与多发性硬化性胆管炎表现相似。
图23.女性,62岁,患有肝内胆管肝片吸虫病，其表现与Caroli病相似。轴位增强CT表现为在门静脉周围低密度无强化结节内的点状强化（箭头），Caroli病血管周围脓肿可导致类似表现，描述为“中心点征”。线状影、向心分布和嗜酸性粒细胞增多时应当考虑为肝片吸虫病。肝片吸虫病的诊断应在患者大便中检测到寄生虫卵。
肿瘤肝内胆管细胞癌、转移瘤、胆囊癌局部浸润可能有类似肝胆片形吸虫病的影像学表现。然而，线状走行，尤其是嗜酸性粒细胞增多，应考虑片形吸虫病的可能。
血吸虫病裂体属的血吸虫引起血吸虫病。5种血吸虫是造成人类感染的原因；曼氏血吸虫与日本血吸虫是累积肝脏最常见的种类（66）。血吸虫病流行于非洲、亚洲、南美洲和加勒比海的热带和亚热带地区。流行地区的游客有发生急性血吸虫病的风险，称片山病（日本血吸虫病），以及慢性病。血吸虫穿透人的皮肤，迁移到宿主的肠系膜静脉。虫卵可以通过门静脉进入肝脏，沉积于小静脉，导致肉芽肿形成、窦前性高血压，以及日本血吸虫感染，最终钙化（66）。
根据流行病学资料、嗜酸细胞增多、粪便中活虫卵或血吸虫血清学阳性可做出诊断。血吸虫病的一线治疗药物是驱虫药，如吡喹酮（66）。
虽然在一些急性血吸虫感染病例中已经有肝脾肿大、肝脏多发局灶性小结节的报道，但是往往血吸虫病初次感染数年后才会有影像表现（67）。超声可见门静脉周围纤维化（11,68）。曼氏血吸虫相对较大的虫卵寄生在肝门区较大的门静脉内；超声显示沿门静脉及其分支的增厚的高回声纤维带。“牛眼征”已在曼氏血吸虫病感染中报道，这是由于无回声的门静脉被覆有回声的纤维组织（11）。日本血吸虫的虫卵相对较小，会沿外围的肝小门静脉分布；超声显示强高回声的多边间隔跟“鱼鳞”相似（马赛克型）（68）。
在CT上，典型的曼氏血吸虫感染表现为垂直于肝包膜的间隔钙化，使肝成为“龟甲”或“龟背”外貌（11，68）。其他表现包括门静脉周围低密度的纤维间隔带，均匀分布于整个肝脏。在MR上，间隔T1WI呈低到等信号，T2WI呈高信号。门静脉周围的纤维带增强后表现为延迟强化（图24b）。相关的表现可以包括肝硬化和门脉高压（68）。
图24.血吸虫病和自身免疫性肝炎。（a，b）男性，42岁，血吸虫病患者。（a）轴位压脂T1WI表现为厚的低信号纤维间隔（箭）。（b）轴位增强压脂T1WI表现为包膜下纤维带的强化（箭）。（c，d）女性，51岁，自身免疫性肝炎患者。（c）轴位梯度回波同相位T1WI表现为包膜下厚的纤维带及汇合区低信号（箭）。（d）轴位增强压脂T1WI表现为厚的纤维带及纤维化汇合区的延迟强化（箭），与血吸虫病患者在a和b中表现类似。
鉴别诊断和潜在的陷阱自身免疫性肝炎鉴别自身免疫性肝炎和血吸虫病只靠影像检查较困难。两种疾病中都可见到类似的肝实质内纤维间隔（图24）。流行病学、临床和实验室检查（血清自身抗体）对确诊至关重要。
华支睾吸虫病（复发性化脓性胆管炎）
华支睾吸虫病由肝华支睾吸虫引起，在俄罗斯东部、东北、韩国、中国大陆、台湾和越南北部流行（12，63）。通过摄入生淡水鱼中的囊蚴感染。
人类因食用未经煮熟含有华支睾吸虫囊蚴的淡水鱼而被感染。囊蚴逆行进入胆管寄宿在中小肝内胆管内，导致胆管阻塞、复发性化脓性胆管炎、胆管狭窄和胆管癌。寄生虫可诱发粘蛋白分泌细胞产生含有高粘蛋白成分的胆汁，当混有成虫和虫卵时，导致细菌重复感染及形成肝内结石（12，69）。
超声上，华支睾吸虫病可以出现广泛轻到中度小肝内胆管的扩张、胆管结石或淤积，无或轻微的更大胆管扩张，但无阻塞性病变（70）。偶尔，吸虫或虫卵的汇聚可以显示为胆管内无回声点状或管状结构（12，70）。CT和MR表现与超声类似，外围肝内胆管轻到中度扩张，无局灶性阻塞病变（12，71，72）。肝内胆管结石也可以见到（图25）。如果发展成纤维化，胆管周围可见强化（12）。鉴别诊断包括非寄生虫性肝内胆管结石和硬化性胆管炎。硬化型胆管炎与华支睾吸虫病的区别在于前者胆管壁更厚、非连续性的胆管扩张（2，69）。
图25.女性，54岁，华支睾吸虫病和反复化脓性胆管炎的患者，临床表现为发热和黄疸。轴位增强CT表现为肝内胆管中度扩张，没有局部阻塞性病变。注意高密度胆管结石和胆汁淤积（箭头）。
驱虫剂吡喹酮可治疗此病（63）。反复化脓性胆管炎的患者，抗生素、内镜或手术取石是必要的。
（1）全文翻译推送完毕，另外3部分见下链接
肝脏感染性疾病诊断思路
肝脏细菌感染
肝脏病毒、真菌感染
（2）翻译讨论及直播见下链接
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