肝吸虫病,又称华支睾吸虫病,是常见的食源性寄生虫病。其临床主要表现为胆管炎、胆囊炎、胆石症等,也可引起多种并发症,如胆道梗阻、脓肿、胆管癌等。当疾病进展至晚期,肝脏形态学发生改变,肿大的肝脏压迫肝内血管可导致肝脏淤血改变,继发肝静脉或下腔静脉阻塞性疾病,类似布加综合征。本例患者最初即被误诊为布加综合征,现报道如下。
1病例资料患者女性,24岁,因“发现肝功能异常3年余,面黄、目黄4个月,加重伴有腹胀7d”于年12月14日入住本院。患者年8月行腹部CT及腔静脉造影、肝静脉造影、门静脉造影,提示肝内段下腔静脉狭窄,且已出现失代偿期肝硬化征象,由此被诊断为布加综合征,其后未进行治疗。入院后排除病毒性、自身免疫性、酒精性、遗传代谢性等引起肝硬化的常见病因后,结合患者现有的影像学特征:肝脾增大,肝内外胆管扩张,胆道内可疑寄生虫样回声、多发结石样密度影等,考虑患者为寄生虫感染。追问病史,患者承认本次入院4个月前曾于便中发现肝吸虫虫卵,口服吡喹酮3d,未再复查,自认为已治愈,遂入院时矢口否认该病史。由此推测该患者可能为肝吸虫感染导致肝脏及肝血管等继发性改变,而非布加综合征。
为进一步证实,行经内镜逆行胰胆管造影(ERCP),结合术中所见及胆汁中明确找到肝吸虫虫卵,最终确诊为肝吸虫病合并胆道多发性结石,胆汁淤积性肝硬化。
既往:否认长期大量饮酒史;4个月前曾于便中发现肝吸虫虫卵并口服吡喹酮3d。查体:面色晦暗,皮肤、巩膜中度黄染,腹部饱满,未见腹壁静脉曲张及胸壁静脉曲张;肝肋下7cm,质韧,边缘钝,无触痛;脾肋下4cm,质硬,无触痛,移动性浊音阴性,肝区叩痛阳性。年8月辅助检查肝功能:AST.6U/L,ALT99.7U/L,GGT.0U/L,TBil73.3μmol/L,DBil51.8μmol/L。
图1全腹CT平扫+三期增强可见肝内段下腔静脉略狭窄
全腹CT平扫+三期增强(图1):(1)肝硬化(肝影增大)、脾大,门静脉高压伴侧支循环开放;肝内弥漫肝硬化结节。(2)下腔静脉肝内段显示不清,布加综合征可能。(3)肝内胆管略扩张,肝门区条样高密度影,可能为扩张的左肝管伴结石。(4)胆囊炎,胆囊结石。腔静脉造影、肝静脉造影、门静脉造影:肝段腔静脉略狭窄,肝左静脉、肝右静脉、肝中静脉管壁光滑、走形正常;肠系膜上动脉内行正、侧位间接门静脉造影,可见门静脉主干增粗,左右支主干走形正常,胃冠状静脉明显增粗,远端迂曲盘旋。
年8月-年12月患者未行相关辅助检查。年12月辅助检查肝功能:AST.2U/L,ALT.2U/L,GGT.3U/L,ALP.5U/L,胆碱脂酶U/L,总蛋白62.1g/L,Alb30.0g/L,白球比0.94,TBil.5μmol/L,DBil.3μmol/L,IBil.2μmol/L,总胆汁酸47.8μmol/L。尿常规检查:尿胆红素(+++),尿胆原34.0μmol/L。病毒性肝炎系列标志物、自身免疫性肝病相关检查、铜蓝蛋白测定均为阴性。
图2腹部彩超可见胆总管内可疑寄生虫样回声
腹部彩超(图2):(1)肝肿大,肝实质弥漫病变。(2)肝门处淋巴结较大,炎性反应增生声像。(3)门静脉增宽。(4)胆囊未显示,怀疑胆总管、肝总管、左肝管寄生虫感染、结石。(5)胆总管管壁增厚,炎性改变。(6)胰腺回声增粗,胰管稍宽。(7)脾肿大。门静脉彩超提示:门静脉高压。下腔静脉彩超提示:下腔静脉肝后段受压,管腔较窄。肝静脉彩超示:肝静脉频谱改变,考虑肝实质病变所致。ERCP术中诊断:胆总管及肝门部胆管多发结石,肝内外胆管呈硬化性胆管炎改变。胆汁寄生虫检测:发现肝吸虫虫卵。
综上所述,该患者的主要临床诊断为:肝吸虫病、继发性胆汁淤积性肝硬化、胆总管及肝门部胆管多发结石、胆囊结石伴胆囊炎。给予鼻胆管引流、吡喹酮抗肝吸虫、抗感染等治疗。目前患者肝功能改善不理想,未来将面临肝衰竭风险,且已出现门静脉高压,建议行肝移植治疗,由于经济条件所限,肝移植尚处于筹备中。
2讨论肝吸虫病是因食用未熟、含有肝吸虫囊蚴的淡水鱼虾经消化道感染,发育为成虫后寄生于人体胆管系统,引起肝胆病变为主的人畜共患病。肝吸虫感染可以引起胆道及其周围组织多种病理变化,包括炎症改变、黏膜肥厚、胆管上皮细胞癌变等。其临床表现无特异性,在1篇包含例肝吸虫病的误诊病例报道中,误诊率高达84.18%,常误诊为肝炎、胆囊炎或胆结石、慢性胃炎、梗阻性黄疸、神经衰弱、阿米巴痢疾,误诊率依次为52.04%、13.27%、8.67%、6.12%、2.55%、1.53%。目前尚无被误诊为布加综合征的报道。
布加综合征以肝静脉流出道梗阻为特征。本例患者肝内段腔静脉略狭窄,类似布加综合征改变,但其腔静脉改变应为继发性因素。其机理可能为慢性肝吸虫感染导致肝内小胆管阻塞、胆汁淤积,经过长期反复刺激、炎症,导致临近肝细胞变性、坏死、萎缩,进一步发展为肝硬化,肝脏变形淤胆、体积增大,进而压迫肝内段下腔静脉,导致最初被误诊为布加综合征。
肝纤维化是任何类型肝损伤的创伤愈合反应,其发生是一个复杂、严格调控的过程,遗传决定因素和免疫系统在此过程中至关重要。肝星状细胞是纤维化反应的重要效应因子,纤维化作用的持续存在导致肝硬化、肝癌等终末期肝病的发生。肝吸虫成虫导致的机械损伤、分泌的蛋白、虫体和宿主间的免疫作用等都可能导致肝脏病理改变。肝吸虫感染时的特征性免疫反应是以辅助性T淋巴细胞(Th)2型细胞占主要优势的免疫应答,对肝纤维化的进展起重要作用。研究表明,Th1型细胞可分泌IFNγ,其对肝星状细胞的活化有抑制作用,从而能够抑制肝纤维化的进展;而Th2型细胞分泌的细胞因子如IL-4、IL-5、IL-13等,则可以通过活化肝星状细胞来促进肝纤维化的发生。Zhou等通过小鼠实验证实华支睾吸虫产生的溶血磷脂酶A可以上调巨噬细胞IL-25的表达,从而激活肝星状细胞,是肝纤维化的一种潜在途径。但关于肝吸虫感染导致肝纤维化的具体作用机制尚不完全明确。
据文献报道,我国为肝吸虫的主要流行区,其他流行区域还有韩国、越南、俄罗斯东部以及日本等。其中我国最主要的2个流行区域为广东、广西,其次为黑龙江和吉林。在接诊不明原因肝损伤、肝硬化、反复出现胆道系统结石等患者时,若为流行病区患者或旅居者,有食用半熟鱼、虾史,针对此类患者一旦病情进展为慢性肝损伤,尤其是长期淤胆改变致肝脏形态学发生变化,导致肝脏大血管受压,管腔狭窄有类似肝血管病的影像学表现,诊断应慎重,避免误诊为原发性肝血管病,而让患者失去及时行抗肝吸虫治疗的时机,造成肝损伤进行性加重。本例患者即为长期慢性肝吸虫感染引起胆汁淤积性肝硬化进而出现肝脏大血管受压,类似布加综合征的改变。
（文章来源：.7:34临床肝胆病杂志徐艳玲等参考文献略）
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