TaylorSwift
PET/CT的中文意思是正电子发射计算机断层显像，PET/CT的工作原理是：
（看繁体字没有障碍的话可以猜到的）：癌细胞的迅速生长需要比正常细胞吸收更多的“糖”，核素标记的脱氧葡萄糖经静脉注射后，大量被癌细胞病理性摄取，而正常细胞不摄取或生理性摄取，形成PET/CT图像上明显的“光点”，从而被识别出来。
更形象一点：
这是一张犹如雾里看花的模糊图像，隐约可见的是广场上有一大群鸽子，但是无法分辨黄箭所指的到底是什么？
而通过特别的处理，在此图中我们可以清晰辨认出是一个半蹲着的孩子。
同理，PET/CT也可以清晰准确地显示出我们要寻找的病灶。
下面通过两个实例来具体分析一下：
病例1病例2
从表现上来看，这两例PET/CT的CT图像上都可以看到肝内胆管明显扩张（红箭），但单单依靠CT来显示肝内胆管的扩张是远远不够的，检查最主要的是还是为了明确肝内胆管扩张的原因（管腔内梗阻？管腔外压迫？管壁本身？），这时候就需要PET功能成像来进一步协助诊断了。
了解功能成像前，先来普及一下胆管的作用和解剖，才能知道什么原因会造成胆管扩张。
胆管的作用主要是引流胆汁。胆管分为肝内胆管和肝外胆管，胆汁由肝脏产生和分泌至肝内毛细胆管，然后引流到较大的肝内胆管，再到左、右肝管，最后汇合到肝总管，再储存到胆囊内。肝内、外胆管解剖示意图：
RAD右前叶胆管，RPD右后叶胆管，R右肝管，L左肝管，CHD肝总管，C胆囊管，CBD胆总管，PD胰管，SOOddi’s括约肌（图片摘自RadioGraphics;24:–）
肝内胆管的解剖：肝总管→左、右肝管(一级支)→左内叶、左外叶、右前叶、右后叶胆管(二级支)→各肝段胆管(三级支)→小叶间胆管→毛细胆管。
肝外胆管的解剖：肝总管+胆囊管→胆总管
肝内胆管梗阻就如同橡皮水管堵塞一样，一旦发生堵塞，堵塞点之上的管腔就会因压力增大而不断扩张（上图为肝门部胆管癌导致管腔狭窄堵塞，远端肝内胆管扩张）。
引起肝内胆管梗阻最常见的原因有：炎症、结石、肿瘤性病变（胆管内病变直接阻塞，胆管外病变间接压迫）。
1.首先，影像科医生会通过PET/CT中的CT来观察胆管扩张的程度，关键是梗阻点的寻找，通常是胆管扩张和狭窄的移行处。
2.其次，也是最关键的一步，影像科医生需要寻找梗阻的原因。没有运用PET之前，我们做CT、MRI诊断的时候是通过多期对比剂增强后的图像来显示引起梗阻的病灶，而现在PET/CT融合图像可以直接、准确地显示病灶本身和扩张肝内胆管之间的因果关系。
病例1
肝内胆管扩张，肝右叶发现一FDG高代谢的肿瘤病灶（红箭），其远端胆管扩张。
肝左叶肝内胆管扩张更明显，而肝脏内却没有异常高代谢灶。再来看CT，红箭所指的高密度影是肝内胆管结石，此处肝内胆管扩张就不是肿瘤引起的，而是结石导致的。
通过PET/CT我们确定了肝内胆管扩张的原因，肿瘤和结石分别造成肝内胆管的梗阻（管腔内梗阻）。
病例1最终诊断：肝右叶胆管细胞癌；肝内胆管多发结石。
病例2
PET/CT融合图发现肝脏内有多个高代谢病灶；肝门部、腹膜后淋巴结肿大代谢增高，此例中引起肝内胆管扩张的原因是肝脏病灶（红箭）和肝门部淋巴结（蓝箭）的压迫（管腔外压迫）。
通过仔细浏览图像，在肝脏下方层面发现了胆囊壁明显增厚，呈高代谢（黄箭）。
病例2最终诊断：胆囊癌伴肝内多发转移，肝门部、腹膜后淋巴结转移。
说到此处，欲罢不能，还要特别介绍一下更好用的PET/MR，以下是同一个患者的PET/CT和PET/MR对比：
PET/CT
PET/MR
上图所示：PET/CT上肝内病灶显示欠清，而PET/MR上该病灶的大小，形态，边缘及周围情况等的显示都优于PET/CT。
PET/MR还可以同时扫描MRCP（磁共振胰胆管水成像）显示肝内外胆管全貌。
同一患者的MRCP上可以看到肝内病灶远端的胆管扩张（红箭），和胆道系统的全貌。
小结：
1.PET/CT兼具解剖和功能成像，可以用来明确肝内胆管扩张的病因，较为准确地鉴别炎症，结石，肿瘤等病变。
2.PET/CT对于胆道系统病变的诊断和鉴别诊断，肿瘤的术前评估很有价值。
3.PET/MR软组织分辨率更高，同时可以做MRCP及DWI，相比PET/CT来说，对于胆道系统疾病更有价值。
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